Новые перспективы в лечении анафилактического шока
Анафилаксия – тяжелая и стремительно развивающаяся аллергическая реакция, ее самая тяжелая форма – анафилактический шок (АШ) – может привести к смерти. Предполагается, что в развитии анафилаксии могут играть важную роль различные клеточные структуры.
В ряде исследований было показано, что АШ зависит полностью от оксида азота (NO), произведенного эндотелиальной NO-синтазой, ферментом который образуется в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Дефицит этого фермента обеспечивает полную защиту от шока. Таким образом, предполагается, что NO, произведенный эндотелиальной NO-синтазой, является главной причиной расширения сосудов и понижения давления при АШ. Сфингозин-1-фосфат (С1Ф) представляет собой производное сфингомиелина — вещества широко распространенного в клеточных мембранах, выполняющего важную роль в иммунных процессах. Существует 5 рецепторов С1Ф. Сфингозин-1-фосфат рецептор 2 (S1P2) чаще встречается в сосудистых эндотелиальных клетках (ЭК). Однако роль S1P2 при анафилаксии остается мало изученной.
Ученные из Японии в эксперименте на мышах изучали роль S1P2 в повышении проницаемости сосудов при АШ. В работе было показано, что S1P2 могут снижать разрушительное действие эндотелиальной NO-синтазы на сосудистую стенку. Следовательно, в перспективе возможно появление лекарственных веществ, способных активировать S1P2, и предупреждать развитие анафилаксии.
Подготовил Савченко Владимир
Залишити коментар